Enseignement en Maladies Infectieuses de la Fac de Médecine de Caen

Sur ce blog, les étudiants trouveront les fichiers ppt ou word des enseignements, le programme de l'enseignement, quelques illustrations, des tests et des cas cliniques, les liens utiles...

08 janvier 2007

INCONTOURNABLES 2006-07

Les Incontournables présentent les connaissances jugées indispensables à la validation du certificat de Maladies Infectieuses et Tropicales parce qu'il s'agit soit d'urgences vitales, soit de situations cliniques très fréquentes, soit de conduites à tenir faisant l'objet de recommandations officielles.

L'item mentionné à chaque paragraphe est celui se rapportant au thème traité et est issu des Modules 7, 2, 8 et 11 du programme national (sur lequel est basé l'ECN) ; la connaissance des incontournables est donc une base solide pour la préparation de l’ECN.

La raison d’être des incontournables est d'aider l'étudiant à hiérarchiser ses acquis en maladies infectieuses, domaine de connaissance « multi-organes » et évolutif (infections nouvelles, résistances bactériennes, etc…).

Les items les plus importants sont marqués du drapeau P ; ils peuvent faire l’objet d’une question éliminatoire à l’examen.

Enfin, le Pilly reste l’ouvrage de référence pour vos diverses interrogations en complément du cours et du présent polycopié

Pr Renaud VERDON

Vos remarques et suggestions seront les bienvenues: verdon-r@chu-caen.fr

MODULE

Item 73- Risques sanitaires liés à l'eau et à l'alimentation. Toxi-infections alimentaires. Diagnostiquer une toxi-infection alimentaire collective (TIAC) et connaître les principes élémentaires de prévention.

- L’apparition d’au moins deux cas similaires d’une symptomatologie, en générale digestive, dont on peut rapporter la cause à une même origine alimentaire constitue une TIAC

- Agent causal par ordre de fréquence décroissante : Salmonella, S. aureus, Clostridium perfringens , autres.

- Le tableau clinique de la TIAC est différent selon le mécanisme d’action de l’agent infectieux :

            - germe entéroinvasif (Salmonella, Shigella, Campylobacter, Yersinia) responsable d’un tableau clinique associant : incubation longue (>24 h), syndrome dysentérique, fièvre.

            - germe toxinogène (S. aureus, Clostridium perfringens, Bacillus cereus, Clostridium botulinum, Vibrio cholerae, E. coli) responsable d’un temps d’incubation plus court, d’une diarrhée liquide abondante et de vomissements sans fièvre. En pratique courante, une incubation de 4 à 12 h est très évocatrice d’une toxi-infection alimentaire à S. aureus.

            - manifestation extradigestive prédominante en cas d’infection à  Clostridium botulinum (tableau neurologique) ou d’intoxication histaminique (Thon).

- Devant l’existence ou la suspicion d’une TIAC

            - déclaration à l’autorité sanitaire (DDASS) et au Laboratoire Départemental des Services Vétérinaires – Déclaration obligatoire.

            - identifier les malades ayant eu des signes cliniques

            - conserver le reste des matières premières et des denrées servies à la collectivité dans les 3 derniers jours

            - prélèvements de selles et vomissements chez les malades

            - liste des menus servis lors des 3 derniers jours

P Item 76- Vaccinations : bases immunologiques, indications, efficacité, complications

76-1 Vaccins vivants :

-         sont des vaccins vivants atténués: vaccin anti-amarile, vaccin BCG, vaccin anti-rougeole, vaccin anti-oreillons, vaccin anti-rubéole, vaccin anti-varicelle, vaccin anti-polio oral.

-         les vaccins vivants atténués sont contre-indiqués de façon générale en cas d’immunodépression : infection par le VIH, traitement immunosuppresseur, corticothérapie au long cours, chimiothérapie anti-cancéreuse. Une exception est le vaccin anti-varicelle (utilisation préférentielle chez l’enfant atteint d’hémopathie maligne)

76-2 Connaître les principaux vaccins types de vaccins actuellement disponibles en France :

Vaccins vivants (ou atténués ou vivants atténués)

- bactériens : BCG

- viraux : polio oral, rougeole, oreillons, rubéole, varicelle, fièvre jaune

Vaccins inactivés (ou inertes ou tués):

- bactériens

            - complets : coqueluche (dit cellulaire), leptospirose

            - anatoxines : tétanos, diphtérie

            - polysaccharidique : pneumocoque non conjugué (23 valences), pneumocoque conjugué (7 valences), méningocoque A -C non conjugué, méningocoque C conjugué, Haemophilus influenzae type b conjugué, typhoïde antigène Vi, coqueluche acellulaire

- viraux

            - complets : polio injectable, grippe, rage, encéphalite japonaise, encéphalite à tiques Europe Est, hépatite A

            - fractionnés : hépatite B  (AgHBs)

76-3 Connaître les pirncipaux effets indésirables des vaccins actuellement utilisés en France :

Les effets indésirables modérés sont :

- réaction locale (érythème, œdème, douleur) au point d’injection observée avec la plupart des vaccins inactivés dans les 3 premiers jours ; le BCG produit une réaction locale particulière à type d’ulcération suppurée associée à une adénopathie satellite 3 à 12 semaines après l’injection

- épisode fébrile bref (1 à 3 j) observé précocément (< ou = 3 j) après vaccin inactivé, ou plus tard (entre J5 et J11, car réplication du virus vaccinal) après vaccin vivant atténué.

- convulsions : des convulsions hyperthermiques sont observées chez le jeune enfant après les vaccins rougeole et coqueluche

- éruption précoce avec plusieurs vaccins à virus inactivés (mécanisme allergique), ou bien différée avec le vaccin rougeole (car vaccin vivant et éruption observée après réplication virale vaccinale)

- arthralgies ou plus rarement arthrites : plutôt chez l’adulte après rubéole et hépatite B

-  parotidite, réaction méningée observée après vaccin oreillons (vaccin vivant produisant une symptomatologie atténuée rappelant la maladie)

Les effets indésirables graves sont :

- anaphylaxie

- réactions graves après vaccin coquelucheux cellulaire : syndrome des cris persistants, convulsions (non hyperthermiques), choc.

- polio post vaccinale exceptionnelle lors d’une réapparition de la virulence d’une souche de polio vivant (vaccin oral)

- BCGite généralisée lorsque le patient est immunodéprimé et qu’il a été (à tort) vacciné par le BCG

Item 77-  Angines et rhinopharyngites de l’enfant et de l’adulte

77-1 Les agents infectieux responsables de pharyngite sont :

- les principaux agents infectieux responsables de pharyngite ou d’angine sont : les virus respiratoires conventionnels (rhinovirus, parainfluenzae virus, coronavirus, adenovirus, enterovirus, VRS), Streptococcus pyogenes (ou streptocoque bêta-hémolytique du groupe A ou SBGA); plus rarement: EBV,  virus Coxsackie A, HSV, VZV, association fuso-spirillaire (angine de Vincent); exceptionnellement: Corynebacterium diphteriae , agent de la diphtérie devenue très rare en France.

une cause virale est observée dans 75 à 90 % des pharyngites de l'adulte et dans 60 à 75 % des pharyngites de l'enfant.

77-2 Particularités des présentations cliniques des angines (attention, ce paragraphe ne donne que les particularités cliniques qui peuvent orienter vers une cause, mais ne décrit pas l’ensemble des différentes formes cliniques, telles qu’angines érythémateuses ou érythémato-pultacées , particulièrement fréquentes mais non spécifiques)

Certaines causes d’angines doivent être évoquées sur des bases cliniques ; en plus de la douleur pharyngée, de la fièvre, il faut connaître les éléments d’orientation suivants :

            a) angine de Vincent: ulcération profonde unilatérale sur une amygdale recouverte de fausses membranes, avec adénopathie satellite, fièvre et association fuso-spirillaire visible à l’examen bactério direct du prélèvement de gorge ;

            b) mononucléose infectieuse: angine avec augmentation de volume des 2 amygdales recouvertes typiquement de fausses-membranes, polyadénopathie, splénomégalie, éruption cutanée (dans 90 % des cas si prise de pénicilline A) et syndrome mononucléosique sur la NFS ;      

            c) angine ulcéro-nécrotique en cas d'hémopathie maligne ;

            d) diphtérie: angine à fausses membranes extensives, engainant la luette, chez un sujet non vacciné, en provenance de zone d'endémie (tiers-monde, Europe de l'est);

            e) herpangine: due au virus Coxsackie A chez le jeune enfant, caractérisée par la présence de vésicules sur la région amygdalienne associées à une pharyngite modérée.

P 77-3 La conduite à tenir face à une pharyngite est la suivante :

- face à une pharyngite ou une angine (sans signe d’orientation tels que ceux décrits ci-dessus, ce qui est le cas le plus fréquent), la réalisation d’un test de diagnostic rapide (TDR)  (en consultation ou au lit du malade) d’une infection pharyngée à Streptocoque bêta-hémolytique du groupe A (SBGA) est nécessaire. Ce tes détecte des antigènes spécifiques du SBGA sur le prélèvement de gorge.

- le traitement antibiotique est préconisé pour les pharyngites et angines dans les circonstances suivantes :

            a) en cas de preuve de l'origine streptococcique A (TDR+) (péni V 10 j, amoxicilline 6 j, céphalosporines orales et macrolides 4 à 5 j, azithromycine 3 j ) ; attention, en cas d’utilisation d’un macrolide, il faut vérifier la sensibilité par culture du SBGA et antibiogramme (25-50 % de résistance du SBGA aux macrolides)

            b) en cas d'angine de Vincent (péni V ou métronidazole) ou d’angine révélatrice d’une hémopathie maligne

            c) en cas de diphtérie (sérothérapie en urgence et péni G).

- les péncillines A sont inutiles et contre-indiquées en cas de mononucléose infectieuse en raison d’un risque élevé de toxidermie

- les pharyngites virales, diagnostiquées par exclusion, peuvent nécessiter un traitement symptomatique (antalgique et antipyrétique)

Item 80- Diagnostiquer une endocardite infectieuse. Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient.

80-1 Connaître les agents infectieux responsables d’endocardite :

- Ils sont présentés selon le type de valve et en fonction de certaines situations épidémiologiques par ordre de fréquence décroissante:

a) sur valve native: streptocoques du groupe viridans, Streptococcus gallolyticus, Streptococcus agalactiae, entérocoque, bactéries du groupe HACEK (bacilles Gram négatif d'origine bucco-dentaire), Staphylococcus aureus;

b) sur prothèse ou sur stimulateur cardiaque: staphylocoque à coagulase négative (Staphylococcus epidermidis principalement), germes précédents;

c) chez le toxicomane : Staphylocoque doré, bacilles à Gram négatif, champignons

d) certaines bactéries intracellulaires ou champignons peuvent être responsables d'endocardite et ne sont pas détectés par les techniques d'hémoculture usuelles: fièvre Q (Coxiella burnetti, légionelles, bartonelles, champignons, Trophyrema whippelii). Ces agents représentent au maximum 10 % des causes d'endocardite.

80-2  Citer les circonstances cliniques devant faire évoquer une endocardite:

a) fièvre chez un sujet ayant un souffle cardiaque ou une valvulopathie ou une malformation cardiaque ou un stimulateur cardiaque; toute fièvre inexpliquée de façon claire par une autre cause doit être considérée comme une endocardite jusqu’à preuve du contraire.

b) manifestations cliniques hautement évocatrices d'endocardite: faux panaris d'Osler, purpura des extrémités et des culs-de-sac conjonctivaux), emboles en contexte fébrile dans un gros tronc artériel (ex: accident vasculaire cérébral fébrile, infarctus splénique), taches de Roth au fond d'œil,   ;

c) chez le toxicomane, un tableau associant fièvre, souffle tricuspidien, signes d'insuffisance cardiaque droite, nodules pulmonaires et épanchements pleuraux par embolies septiques doit faire évoquer une endocardite du cœur droit.

P 80-3 Citer les 3 cardiopathies ayant le plus haut risque d’endocardite (dites du groupe A dans la conférence de consensus sur le risque d’endocardite) :

- prothèses valvulaires (ou matériel implanté au contact de l'endocarde: pace-maker, défibrillateur),

- cardiopathies congénitale cyanogènes,

- antécédents d'endocardite infectieuse.

80-4 Connaître les principes de l’antibioprophylaxie de l’endocardite :

Les recommandations varient en fonction de la nature des actes invasifs et du type de cardiopathie à risque d’endocardite.

Les recommandations ci-après correspondent aux situations les plus fréquentes et doivent être connues. 

            a) en cas de soins dentaires ou de geste sur les voies aériennes supérieures chez un patient à risque d’endocardite :

            1- en l’absence d’allergie aux bêta-lactamines : amoxicilline 3 grammes per os dans l’heure précédant le geste ;

            2- allergie aux bêta-lactamines : pristinamycine 1 gramme per os ou clindamycine 600 mg per os dans l’heure précédant le geste. 

            b) en cas d’intervention sur les voies urinaires ou digestives :

            1- en l’absence d’allergie aux bêta-lactamines : 2 grammes IV 30 mn dans l’heure précédant le geste, puis gentamycine 1,5 mg/kg IV 30 mn dans l’heure précédant le geste ;  puis 1 gramme per os d’amoxicilline 6 h après ; 

            2- si allergie aux bêta-lactamines : vancomycine 1 g IV en au moins 1 h ou teicoplanine 400 mg IVDL, puis gentamycine 1,5 mg/kg IV 30 mn.

80-5- Le diagnostic d’une endocardite infectieuse repose sur l’association d’au moins 2 types de critères:

- démonstration d’au moins 2 hémocultures, ou de plus de la moitié des hémocultures, positive à un germe classiquement responsable d’endocardite ; pour certains agents infectieux ne poussant pas sur les milieux d’hémoculture usuels, la sérologie est un critère diagnostique (ex : sérologie de fièvre Q (Coxiella burnetti)).

- démonstration d’une atteinte cardiaque par échographie cardiaque (végétation ou abcès ou mutilation valvulaire) ou par apparition d’un souffle de régurgitation (insuffisance aortique, insuffisance mitrale, insuffisance tricuspidienne).

80-6- Les principes thérapeutiques de l’endocardite infectieuse sont :

-         antibiothérapie adaptée à l’antibiogramme de l’agent infectieux responsable, bactéricide, à fortes doses, prolongée (2 à 6 semaines selon les situations)

-         la surveillance évalue principalement la tolérance du traitement, son efficacité sur les signes septiques, la survenue de complications cardiologiques (défaillance hémodynamique par insuffisance valvulaire, trouble de conduction par abcès) ou embolique (accident vasculaire cérébral).

Item 81- Fièvre aiguë chez un malade immunodéprimé. Identifier les situations d'urgence et planifier leur prise en charge.

P 81-1- Connaître les principales situations pratiques d'immunodépression et les risques infectieux sévères principaux qui y sont associés:

- neutropénie (PN < 500 /mm3, par exemple secondaire à une chimiothérapie anti-cancéreuse): infection bactérienne sévère, aspergillose invasive si neutropénie prolongée

- splénectomie ou asplénie fonctionnelle (objectivée en pratique par des corps de Jolly sur la NFS; par exemple splénectomie post-traumatique, rate drépanocytaire): infections à germes encapsulés, principalement le pneumocoque

- infection par le VIH avec lymphocytes CD4 < 200 / mm3: pneumocystose, toxoplasmose cérébrale, rétinite à CMV, et autres infections opportunistes

- traitement prolongé par corticoïdes : infections bactériennes sévères, tuberculose, listériose

- traitement immunosuppresseur pour transplantation d'organe: infections bactériennes sévères, infections du greffon à CMV, autres infections opportunistes

- traitement immunosuppresseur par anti-TNF prescrit pour certaines maladies inflammatoires (par exemple, infliximab, éternecept): tuberculose

P 81-2 Chez un patient splénectomisé ou hyposplénique, il faut :

- informer le patient du risque d’infection grave à pneumocoque en premier lieu, et d’autres infections plus rarement (Haemophilus influenzae, streptocoques).

- le vacciner tous les 3 à 5 ans contre le pneumocoque par le vaccin Pneumo 23 (lorsque la splénectomie est programmée, il faut pratiquer la vaccination au moins 15 jours avant le geste chirurgical).

- lui prescrire un auto-traitement (ou facilement administrable par un tiers) actif sur le pneumocoque à prendre en cas de survenue de fièvre supérieure à 39°C ou d’installation brutale, sans possibilité de consultation rapide : amoxicilline prendre 2 grammes ou ceftriaxone 1 gramme IVDL ou IM et consulter.

- les vaccinations contre l’Haemophilus influenzae type b et le méningocoque peuvent être conseillées mais restent discutées.

P 81-3 Chez un patient neutropénique avec un taux de polynucléaires neutrophiles inférieur à 500 / mm3 :

- il existe un risque majeur d’infection bactérienne ou fongique grave

- la gravité des infections est corrélée à la profondeur et la durée de la neutropénie 

- la sémiologie peut être modifiée (signes inflammatoires atténués, fièvre isolée, prise en compte de portes d’entrée inhabituelles tels que site veineux implantable)

- une antibiothérapie empirique doit être entreprise en urgence après réalisation d’une ou plusieurs hémocultures, d’un ECBU, et d’une hémoculture sur cathéter ou site veineux implantable.

- cette antibiothérapie doit être dirigée contre les bacilles à gram négatif (surtout entérobactéries, puis lors d’épisodes récidivants contre Pseudomonas ou autres agents bacilles gram négatif multi-résistants), les streptocoques et les staphylocoques lorsqu’existe un cathéter veineux central à demeure. Un exemple d’antibiothérapie initiale est ceftriaxone 1 gramme IV + gentamycine 3 mg/kg IV chez l’adulte.

Item 82- Diagnostiquer une grippe- Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient.

P 82-1- Le diagnostic de la grippe commune est effectué de la façon suivante :

-         les signes cliniques de la grippe sont : une phase d’invasion d’installation brutale avec malaise général, myalgies, céphalées, fièvre élevée, suivie d’une phase d’état marquée par une asthénie profonde, une fièvre élevée, des myalgies, des céphalées, un catarrhe oculo-nasal et une toux. L’examen physique est pauvre mettant en évidence une langue saburrhale, une pharyngite modérée et quelques râles sous-crépitants.

-         en période épidémique, la sensibilité des données cliniques rappelées ci-dessus est suffisante pour poser le diagnostic sans confirmation.

-         hors période épidémique ou en cas de difficulté diagnostique, le diagnostic de certitude repose sur la mise en évidence du virus dans les sécrétions nasales (IF, culture ou PCR) ; la sérologie n’a aucun intérêt.

-         la gravité de la grippe est due a) à sa survenue sur un terrain cardio-respiratoire fragilisé (insuffisance cardiaque ou respiratoire, etc…) avec risque de décompensation et de surinfection bactérienne, et b) plus rarement à la survenue d’une atteinte pulmonaire spécifique (œdème pulmonaire lésionnel par atteinte directe par le virus grippal).

P 82-2- Le traitement de la grippe repose sur :

- traitement symptomatique antipyrétique et antalgique

repos

- éventuellement les antigrippaux tels que le zanamivir et l’oseltamivir réduisent l’intensité et la durée d’évolution de la maladie de 24 à 48 h, mais n’ont pas d’effet démontré sur la mortalité ni sur les formes graves.  Dans les pays occidentaux, la mortalité liée à la grippe est principalement due au terrain sous-jacent (insuffisance respiratoire chronique, insuffisance cardiaque, etc…).

P 82-3- Le traitement préventif de la grippe est fondé sur :

- la vaccination en premier lieu

- l’oseltamivir  a une autorisation de mise sur le marché pour la prophylaxie post-exposition (7 jours) et la prophylaxie continue en période épidémique (6 semaines) ; cette AMM ne doit pas faire diminuer la pratique de la vaccination.

- le risque de nouvelle pandémie grippale doit faire limiter l’utilisation de l’oseltamivir car cette molécule pourrait être le seul traitement curatif dans certaines situations ; son utilisation intensive en phase pré-pandémique pourrait favoriser une pandémie à virus résistant à l’oseltamivir.

- la vaccination anti-grippale est conseillée chez les professionnels de santé dans un bute de protection individuelle et afin de limiter l’introduction de virus grippal dans les établissements de soins

Item 84- Infections à herpès virus de l'enfant et de l'adulte immunocompétents.

Diagnostiquer une poussée d'herpès cutané et muqueux. Diagnostiquer et traiter une varicelle et en connaître les complications. Diagnostiquer et traiter un zona dans ses différentes localisations. Préciser les complications de la maladie herpétique chez la femme enceinte, le nouveau-né et l'atopique.

84-1-  Infections à HSV-1 usuelles

a) La gingivostomatite aiguë signe le plus souvent une primoinfection.

- elle touche l’enfant de 1 à 4 ans, mais est possible chez l’adulte

- se caractérise par une dysphagie avec des ulcérations atteignant les muqueuses jugale, gingivale, palatine, amygdalienne pouvant déborder sur les lèvres et le menton.

- s’accompagne de fièvre et d’adénopathies sous angulo-maxillaires

- peut se surinfecter

- guérit spontanément en 15 jours

- secondairement, des récurrences surviennent sous forme d’herpès labial

b) Manifestations ophtalmologiques

- primoinfection ou récurrence

- conjonctivite folliculaire, kératite primitive de l’enfant, ulcération dendritique de la cornée, ulcération profonde de la cornée, kératite superficielle

- présence de vésicules sur la paupière ou la conjonctive

c) panaris herpétique

d) Syndrome de Kaposi Juliusberg : herpès diffus sur eczéma

P 85-2 Connaître les principales manifestations de l’encéphalite herpétique etsa prise en charge en urgence.

- il s’agit d’une urgence médicale en rapport avec une encéphalite de localisation principalement temporale

- fièvre, céphalées, troubles du caractère, de la mémoire, hallucinations, aphasie, obnubilation voire coma ; crises convulsives.

- TDM : zones hypodenses correspondant à la nécrose, temporales, œdème périlésionnel, puis prises de contraste gyriformes témoignant d’une rupture de la barrière hémato-encéphalique secondaire au processus nécrotique

- LCR : méningite lymphocytaire normoglycorachique avec légère hyperprotéinorachie. Recherche d’HSV-1 (rarement HSV-2) dans le LCR par PCR positive.

- EEG : complexes périodiques en temporal, ondes lentes, mais peut être normal

- IRM : confirme les données du scanner, avec une meilleure sensibilité ; lésions visibles plus précocément.

- 80% de mortalité en l’absence de traitement

- traitement en urgence de toute suspicion d’encéphalite herpétique par aciclovir 10 à 15 mg/kg 3 fois par jour en perfusions d’1 heure pendant 14 jours ; risque de séquelles élevé.

84-3 Manifestations cliniques de l’infection à HSV2

a- Herpès génital de primo-infection

- contage rarement reconnu en raison de l’excrétion de virus souvent chez un sujet asymptomatique

- vésicule(s) évoluant vers une(des) ulcération(s) douloureuse(s)

- adénopathie(s) satellite(s)

- fièvre (parfois absente ou peu élevée)

b- Herpès génital récurrent

- vésicule(s) (pouvant passer inaperçue(s)) puis ulcération(s) avec prodromes (douleur, brûlure, prurit, picotement)

c- Herpès néonatal

- 1 à 5 nouveau-nés/10 000 grossesses

- conséquence de l’infection à HSV2 chez la femme enceinte

- en cas d’infection apparente chez la mère : transmission dans 75% des cas s’il s’agit d’une primoinfection et dans 5% s’il s’agit d’une récurrence

- en cas d’infection inapparente chez la mère : transmission de 1/10 000

- facteurs de risque de transmission : prématurité, rupture prolongée de la poche des eaux, blessures du scalp, importance des lésions chez la mère

- tableau de sepsis néonatal grave avec lésions vésiculeuses et nécrotiques, avec virémie entraînant une atteinte pluriviscérale

P  84-4  Varicelle

- due à la primoinfection à VZV

- incubation : 14 jours

- maladie contagieuse : transmission par gouttelettes de salive  et lésions cutanées

- éruption généralisée maculopapuleuse puis vésiculeuse, prurigineuse, laissant des éléments d’âge différent avec évolution croûteuse, d’évolution descendante (de la tête aux pieds).

- guérison en 10 à 15 jours

- chez l’enfant sain les complications sont rares : surinfection cutanée, pneumonie, ataxie cérébelleuse, purpura thrombopénique

- chez l’adulte ou l’immunodéprimé risque d’atteinte viscérale plus important : pneumonie interstitielle  varicelleuse principalement

- le diagnostic de varicelle est clinique

- traitement indiqué uniquement dans les formes graves : aciclovir : 10 mg/kg X 3/j pendant 10 jours IV puis relais per os par valaciclovir

- l’utilisation d’AINS est contre-indiquée favorise l’évolution de l’éventuelle surinfection cutanée vers une cellulite nécrosante

- les immunoglobulines spécifiques anti-VZV ne sont plus disponibles ; en cas d’exposition chez un sujet immunodéprimé, 2 solutions sont possibles : a) soit perfuser des immunoglobulines polyvalentes humaines (ce qui nécessite plusieurs perfusions de plusieurs heures et est rarement effectué), soit traiter par aciclovir ou valaciclovir dès l’apparition des premiers symptômes.

84-5  Zona

- réactivation du VZV resté latent dans les ganglions nerveux sensitifs après une varicelle

- concerne surtout le sujet âgé et mais peut être observé à tout âge, et plus notamment (mais pas exclusivement) en cas de déficit de l’immunité cellulaire

- éruption vésiculeuse sur fond maculo-papuleux douloureuse (brulure) et métamérique (ne dépasse pas la ligne médiane), évoluant vers des croûtes disparaissant en 2-4 semaines.

- parmi les zonas des nerfs craniens on individualise : le zona du ganglion de Gasser (atteinte ophtalmique : bilan ophtalmologique impératif) et le zona du ganglion géniculé (paralysie faciale périphérique et éruption dans la zone de Ramsay Hunt)

- un zona multimétamérique doit faire rechercher une immunodépression

- le zona peut être généralisé chez l’immunodéprimé

- le diagnostic est clinique

- risque d’algies post-zostériennes (brûlures récurrentes dans le territoire préalablement atteint)

- indications de traitement : sujet de plus de 50 ans, zona ophtalmique, zona de l’immunodéprimé. 

            valaciclovir : 1000 mg x 3/j 7 jours PO

            aciclovir : 10 mg/kg X 3 /j IV  pdt 10 jours (formes graves ou de l’immunodéprimé)

            famciclovir : 500 mg x 3/j 7 jours

            prise en charge des douleurs de la phase aiguë et des algies post-zostériennes (antalgiques de classe 2, amitriptyline, gabapentine, clonazépam, acupuncture)

            association aux soins locaux en cas d’atteinte ophtalmique ; traitement d’une éventuelle surinfection cutanée.

Item 85- Infection à VIH.

Informer et conseiller en matière de prévention de la transmission sanguine et sexuelle du VIH.

Diagnostiquer une infection à VIH.

Annoncer les résultats d'une sérologie VIH.

Argumenter l'attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient.

P 85-1 Transmission de l’infection par le VIH

- l’infection par le VIH est transmise par voie sexuelle, parentérale et materno-fœtale ; la prévention de la transmission du VIH repose sur l’information sur les conduites sexuelles à risque, l’usage du préservatif, la lutte contre la toxicomanie par voie intra-veineuse avec partage de seringues. La transmission materno-fœtale (mère infectée par le VIH vers son enfant) qui survient dans 25 % des cas environ en l’absence de toute prise en charge médicale peut être réduite à 1 % avec une prise en charge médicale pendant la grossesse et à l’accouchement.

- la transmission en milieu de soins lors d’un accident exposant au sang (AES ; par exemple, piqûre avec une aiguille ayant servi à un sujet infecté par le VIH) est suivie d’une infection chez le sujet exposé dans 0,3 % des cas environ.  Un traitement anti-rétroviral post-exposition doit être proposé selon les circonstances.

85-2 Dans quelles circonstances propose t-on un test de dépistage de l’infection par le VIH ?

Ce dépistage ne doit jamais être pratiqué à l’insu du patient. Les circonstances devant faire proposer la réalisation d’un dépistage sérologique de l’infection par le VIH sont :

- devant l’existence d’une maladie sexuellement transmissible,

- à la survenue d’un zona multimétamérique.

- devant le caractère récidivant d’infections de la sphère ORL, d’une candidose buccale, de pneumonies d’allure bactériennes, d'un zona

- pour une altération inexpliquée de l’état général.

- sur la constatation d’un syndrome mononucléosique ou « mononucléosique-like » (inversion de formule, avec lymphocytes hyperbasophiles) pour laquelle la preuve d’une mononucléose infectieuse n’est pas apportée.

- chez toute personne vous disant avoir un comportement à risque.

- chez un migrant venant d’un pays à forte endémie VIH (Afrique Australe, Afrique Centrale, Caraïbes et Guyane,  certains pays du Sud-Est asiatique (Thaïlande, Cambodge)).

- chez un sujet récemment transfusé dans un pays sans contrôle sanitaire strict,

- lors de la découverte d’une tuberculose.

- à l’occasion d’un certificat médical prénuptial

- chez toute femme enceinte.

- devant une infection opportuniste évocatrice de Sida (candidose oesophagienne, toxoplasmose cérébrale, pneumocystose, rétinite à CMV, etc…)

P 85-3  Le diagnostic de l’infection par le VIH repose sur :

- accord du patient obligatoire (mais possible sans accord en cas de nécessité dans des circonstances exceptionnelles : atteinte des fonctions supérieures, coma, etc…)

- la recherche d’anticorps spécifiques sur un prélèvement sanguin par 2 tests immunoenzymatiques (ELISA) différents

- en cas de positivité de ces 2 tests, un second prélèvement doit être effectué pour vérifier par un test ELISA et confirmer par un immunoblot (Western-blot). L’immunoblot permet également de différencier les 2 virus VIH-1 et VIH-2

- en cas de positivité d’un seul des 2 tests ELISA, il faut :

a) impérativement rechercher des éléments cliniques et épidémiologiques pour une primo-infection et effectuer une antigénémie p24, et

b) vérifier la sérologie 15 jours plus tard afin de faire le diagnostic soit d’une séroconversion (le second prélèvement devient alors positif pour les 2 tests), soit d’un faux positif (1 seul test reste positif)

- comme pour toute pathologie grave, l’annonce de la séropositivité pour le VIH doit être effectuée lors d’un entretien par un médecin

P 85-4- Le suivi des patients infectés par le VIH :

- Suivi clinique sur l’état général, la courbe de poids, la survenue ou non d’infections récidivantes.

- Suivi biologique :

- taux d’ARN VIH

- taux des lymphocytes CD4, normalement entre 700 à 1300/mm3.

- en 2006, l’ indication à un traitement est posée lorsque le nombre de lymphocytes T CD4 est entre 200 et 350/mm3, ou lorsqu’existent des signes d’évolutivité clinique.

- lorsque le nombre de CD4 est inférieur à 200/mm3, le patient est exposé aux infections opportunistes et il y a indication à prescrire une prophylaxie par le sulfaméthoxazole 400 – trimethoprime 80 (= Bactrim)  1 cp par jour en prévention primaire de la pneumocystose et de la toxoplasmose cérébrale.

- un patient sous traitement anti-rétroviral efficace (charge virale < seuil de détection (varie de 20 à 400 copies par mL selon les techniques), est généralement vu en consultation tous les 3 à 4 mois sauf événement particulier.

85-5 Ce qu'il faut savoir sur les infections opportunistes au cours de l'infection par le VIH

Elles sont très nombreuses. Les deux plus fréquentes en France  justifiant la prophylaxie indiquée ci-dessus sont

- la pneumocystose pulmonaire : les premiers signes en sont une toux sèche, une dyspnée d’effort, une fièvre soit permanente, soit intermittente sans horaire précis. La radio pulmonaire peut être sub normale au début d’où la nécessité de recourir si la suspicion est légitime à un lavage broncho-alvéolaire pour identifier Pneumocystis carinii.  Il est important de faire tôt le diagnostic de pneumocystose car les formes très évoluées se compliquent d’une fibrose pulmonaire irréversible.

- la toxoplasmose cérébrale : il s’agit presque toujours de la reviviscence de kystes toxoplasmiques intracérébraux secondaires à une infection très ancienne, se traduisant par la survenue de crises convulsives, de céphalées ou d’un déficit neurologique. Le diagnostic nécessite la réalisation d'un scanner cérébral avec injection de produit de contraste qui mettre en évidence des images d'abcès. Par argument de fréquence, on évoquera alors un premier une toxoplasmose cérébrale et un traitement anti-toxoplasmique sera débuté en urgence. La preuve formelle par ponction ou biopsie d'abcès cérébral n'est effectuée que dans certains cas. Le traitement consiste en l’association de  pyrimethamine  et de sulfadiazine qui pénètrent bien dans le tissu intra cérébral.

D’une façon générale, toute infection chez un sujet immunodéprimé peut avoir une expression clinique pauvre et trompeuse et nécessite toujours un traitement plus prolongé que chez un sujet immunocompétent.

P 85-6  Ce qu'il faut savoir sur le traitement de l’infection à VIH :

- les cibles des traitements anti-rétroviraux  actuellement utilisés sont la transcriptase inverse du VIH, la protéase du VIH, l’étape de fusion des protéines d’enveloppe avec la membrane de la cellule hôte.

-  associe le plus souvent trois antirétroviraux . Un ou deux inhibiteurs nucléosidiques de la transcriptase inverse (exemple  zidovudine) et une antiprotéase ou inhibiteur non nucléosidique de la transcriptase inverse .

- il est important de veiller à l’observance du traitement. Un traitement pris de façon irrégulière et/ou à doses insuffisantes favorise la sélection de populations virales mutantes résistante. S’il y a arrêt du traitement, celui-ci doit être total et jamais partiel car il expose à la survenue de résistances.

- il est important de savoir que les antiprotéases et les inhibiteurs non nucléosidiques de la transcriptase inverse interfèrent avec le cytochrome P450: il y a donc risque d’interaction avec de nombreux médicaments.

85-7 Primo-infection par le VIH

            - symptomatique dans 30 % des cas

            - survient entre 2 et 6 semaines après la contamination

            - les signes d’appel sont très variés et peu spécifiques : fièvre inexpliquée, syndrome grippal inexpliqué, éruption cutanée fébrile, diarrhée aiguë fébrile, syndrome mononucléosique,  pharyngite, méningite lymphocytaire, méningo-encéphalite, paralysie faciale périphérique

            - le diagnostic est fait par détection d’une antigénémie élevée et d’un profil sérologique évocateur : ELISA positif (1 ou 2 tests) et immunoblot partiellement positif (immunoblot incomplet)

            - c’est une période de haute contagiosité

            - il n’y a pas de consensus thérapeutique actuellement (pas de traitement anti-rétroviral à ce stade dans la plupart des cas)

Item 86- Infections broncho-pulmonaires du nourrisson, de l'enfant et de l'adulte. Diagnostiquer une broncho-pneumopathie de l'adulte. Identifier les situations d'urgence et planifier leur prise en charge. Argumenter l'attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient.

P 86-1- Les principaux agents infectieux responsables de bronchite aiguë sont :

- virus respiratoires conventionnels (voir pharyngites), le plus souvent

- Pneumocoque

- Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae

- Haemophilus influenzae

- autres bacilles Gram négatif

Dans la bronchite aiguë du sujet sain, l'infection est le plus souvent virale, dans la bronchite compliquant une maladie chronique des bronches, la responsabilité d'une infection bactérienne est plus fréquente, cette fréquence augmentant parallèlement à la gravité de l’atteinte respiratoire (trouble ventilatoire obstructif) (voir cours de Pneumologie, "Exacerbations des bronchites chroniques")

P 86-2- Les principaux agents infectieux responsables de pneumopathie sont :

- Pneumocoque

- Legionella pneumophila

- Chlamydia pneumoniae

- Chlamydia psittaci

- fièvre Q (Coxiella burnetti)

- Mycoplasma pneumoniae

- Virus respiratoires conventionnels (voir item pharyngites)

Il faut savoir que l’implication d’autres agents infectieux est possible en fonction du terrain (par exemple, pneumopathie d’inhalation et troubles neurologiques ou pneumonie à Klebsiella pneumoniae et alcoolisme chronique).

P 86-4 Les signes suivants doivent faire hospitaliser une pneumopathie communautaire:

1- présence de signes de gravité

      - atteinte des fonctions supérieures

      - atteintes des fonctions vitales

                  -PA systolique < 90 mmHg

                  - FC > 120 / mn

                  - FR > cycles /mn

      - température < 35° ou > 40°C

      - cancer évolutif ou diagnostiqué dans l'année

      - pneumonie d'inhalation

2- situations particulières

      - complication de la pneumonie (épanchement pleural, abcédation)

      - conditions socio-économiques défavorables

      - inobservance prévisible

      - isolement (personnes âgées par exemple)

P 86-5- Le pneumocoque:

- a une sensibilité diminuée à la pénicilline dans 40 à 50 % des isolats cliniques en France

- doit être traité par l'amoxicilline à la posologie minimale de 1 gramme 3 fois par jour chez l'adulte (une posologie inférieure expose à un échec thérapeutique en cas d’infection par un pneumocoque de sensibilité diminuée à la pénicilline)

- est l'agent bactérien le plus fréquent et le plus virulent dans les pneumonies aiguës communautaires de l'adulte.

86-7- L'antibiothérapie d'une pneumopathie communautaire:

- est probabiliste

- c’est-à-dire : repose sur la connaissance des agents infectieux les plus couramment impliqués (cf: ci-dessus), la sensibilité connue de ces agents infectieux aux différents antibiotiques et la présentation clinique du patient.

- doit suivre les recommandations des différentes institutions et sociétés savantes

- ne doit pas faire appel aux antibiotiques suivants en raison du risque d'inefficacité, tout particulièrement sur le pneumocoque: cyclines, cotrimoxazole, C1G orales et parentérales, C2G et C3G orales.

- lorsque la pneumonie survient  chez un sujet de plus de 65 ans ou avec comorbidités , l'antibiothérapie doit toujours prendre en compte le pneumocoque,et des bacilles Gram négatif (H. influenzae, Moraxella catarrhalis,…); l'extension du spectre vis-à-vis des agents intracellulaires (ex: Legionelle, etc…) est nécessaire en cas de suspicion clinique.

86-8 Des exemples d'antibiothérapies de 1ère intention couvrant l'ensemble des bactéries possiblement impliquées dans les pneumonies communautaires des sujets de plus de 65 ans et/ou avec comorbidités sont:

      

- amoxicilline-acide clavulanique +  macrolide

      - amoxicilline + ofloxacine

En seconde intention (ex: intolérance à l'amoxicilline + acide clavulanique):

      - ceftriaxone + macrolide

      - levofloxacine, moxifloxacine

      

Item 90- Diagnostiquer une rhinosinusite aiguê. Argumenter l'attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient.

90-1- Les agents infectieux des sinusites sont:

- la plupart des sinusites aiguës purulentes sont des surinfections bactériennes d'infections virales (rhinovirus, myxovirus, adenovirus)

- les bactéries responsables de surinfection sont: Haemophilus influenzae, pneumocoque, Moraxella catarrhalis, et, moins fréquemment, anaérobies, Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes.

90-2 Les arguments en faveur d’une sinusite bactérienne (requèrant un traitement antibiotique) sont :

Au moins 2 critères majeurs parmi les suivants :

      - persistance et même augmentation des douleurs sinusiennes infra-orbitaires, malgré un traitement symptomatique pris pendant au moins 48h

      - douleur unilatérale et/ou augmentée en position tête penchée en avant et/ou pulsatile et /ou avec acmé en fin d’après-midi et la nuit

      -majoration de la rhinorrhée et/ou de sa purulence, surtout si unilatérale

90- 3-  Les antibiotiques utilisables dans les sinusites bactériennes aiguës de l'adulte sont:

- amoxicilline - acide clavulanique

- céfuroxime axétil( C2G orale)

- cefpodoxime proxétil, céfotiam hexétil (C3G orales)

- pristinamycine

- télithromycine

- lévofloxacine, moxifloxacine (à réserver aux sinusites sphénoïdales ou frontales)

P 90-4- Connaître les complications des sinusites et les signes cliniques devant les faire évoquer

Elles sont rares mais il faut savoir les évoquer rapidement :

            - les principales complications des sinusites sont:

                        - oculaires: cellulite orbitaire,

                        - neurologiques: méningite, thrombophlébite du sinus caverneux ou du sinus longitudinal supérieur

            - les signes ou situations cliniques devant faire évoquer une complication de sinusite sont:

                        - œdème palpébral, paralysie oculo-motrice, mydriase paralytique,

                        - céphalées intenses

                        - tout signe neurologique central

tem 91- Reconnaître le caractère nosocomial d'une infection. Savoir appliquer et expliquer les mesures de prévention des infections nosocomiales

P 91-1- Connaître la définition d'une infection nosocomiale:

- une infection nosocomiale est une infection acquise pendant le séjour dans un établissement hospitalier, c'est-à-dire n'étant pas présente ni en incubation à l'admission

- en cas de doute, un délai de 48 h, entre l'admission et le début des signes affirme le caractère nosocomial d'une infection

- le caractère nosocomial d'une infection du site opératoire est affirmé, quelle que soit la durée de l'hospitalisation,  si l'infection survient dans les 30 jours suivant l'intervention, et dans l'année qui suit l'implantation en cas de pose de prothèse.

P 91-2 Connaître 2  bactéries multirésistantes nécessitant la mise en isolement

- Staphylococcus aureus résistant à la méthicilline

- Bacille Gram négatif (souvent Klebsiella pneumoniae) sécrétant une bêta-lactamase à spectre étendu (BLSE)

P 91-3 Connaître les modalités d'isolement d'un sujet porteur  d'un staphylocoque doré résistant à la méthicilline ou d'un bacille Gram négatif sécrétant une BLSE

            - il s'agit d'une prescription médicale

            - il faut expliquer la raison de cet isolement au patient, à ses proches et à l'équipe soignante

            - il faut rappeler que l'objectif de l'isolement n'est pas de protéger le personnel ou les visiteurs d'une bactérie particulièrement virulente mais qu'il s'agit de limiter la transmission d’une bactérie multirésistante (traitement difficile) à d'autres patients et de limiter le portage chez le personnel soignant.

            - il consiste en:  chambre seule ; port de gants à usage unique, d’une casaque ou surblouse pour tout contact avec le patient (examen physique, nursing, etc…) ; le masque (chirurgical) est nécessaire si le sujet est colonisé par la bactérie multirésistante dans les voies aériennes ; matériel dédié à la chambre (ex : stéthoscope) ; ne pas manipuler le dossier dans la chambre ; identifier le patient pour tout examen complémentaire afin que des précautions soient prises dans le service d’accueil (ex : radio).

Comme pour tout patient, lavage des mains (solution hydro-alcoolique) et après entrée dans la chambre

Item 92- Infections ostéo-articulaires. Disco-spondylite.

Diagnostiquer une infection osseuse et articulaire.

Argumenter l'attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient.

92-1 Définitions des infections ostéo-articulaires :

- arthrite : infection touchant la synoviale et la cavité articulaire

- ostéo-arthrite : arthrite associée à une infection de l’os adjacent

- ostéomyélite : infection limitée à l’os le plus souvent diaphysaire, établie par voie hématogène

- ostéite : infection osseuse généralement par contiguité

- discite : infection isolée d’un disque inter-vertébral

- spondylo-discite : infection d’un disque associée à une infection des corps vertébraux adjacents.

P 92-2  Expliquer pourquoi il est important d’identifier l’agent infectieux (bactérie, très rarement champignon) responsable d’une infection ostéo-articulaire:

- le traitement est souvent d’une durée prolongée (3 semaines à 3 mois) et il n’est pas envisageable de prolonger longtemps un traitement empirique s’il est inutile, voire toxique

- la connaissance de l’antibiogramme autorisera l’utilisation d’antibiotiques à très bonne diffusion osseuse qu’il ne serait pas envisageable de prescrire sans garantie d’une sensibilité de l’agent infectieux (par exemple : fluoroquinolones, acide fusidique, rifampicine, …)

- il n’y a pas de base probabiliste fiable à l’antibiothérapie des spondylo-discites

92-3 Les principes thérapeutiques d’une infection ostéo-articulaire sont les suivants :

- antibiothérapie documentée, par voie intraveineuse puis secondairement, par voie orale, associant le plus souvent 2 voire 3 antibiotiques, utilisant si possible des antibiotiques à bonne diffusion osseuse

- réalisation d’un lavage articulaire ou d’une exérèse des tissus nécrosés (« séquestres osseux » dans l’ostéite)

- ablation de tout corps étranger ou matériel prothétique

- la durée de l’antibiothérapie est de l’ordre de 3 à 4 semaines dans les arthrites, et de 3 mois dans les ostéites.

M 92-4 Les antibiotiques ayant une excellente diffusion osseuse sont :

- fluoroquinolones*,

- rifampicine*,

- acide fusidique*

- pristinamycine

- lincosanides

- macrolides

* ne doivent pas être employées en monothérapie sur le staphylocoque en raison d’un risque de sélection de mutant résistant

P 92-5- Connaître le potentiel évolutif neurologique de la spondylodiscite :

- l’épidurite infectieuse associée à la spondylodiscite peut entraîner une compression médullaire ou un syndrome de la queue de cheval, nécessitant une décompression (laminectomie) en urgence.

- tout signe évocateur de compression médullaire ou d’un syndrome de la queue de cheval au cours d’une spondylodiscite doit faire réaliser une IRM en urgence afin de mettre en évidence la compression et de proposer un geste éventuel de décompression (laminectomie).

92-6 Connaître les techniques du diagnostic microbiologique des infections ostéo-articulaires

- spondylodiscite : ponction-biopsie disco-vertébrale

- arthrite : ponction de liquide articulaire

- ostéite non fistulisée : biopsie osseuse

- ostéite fistulisée : biopsie osseuse si possible, prélèvement du fond de la fistule par cathétérisation et aspiration ; attention, ne pas se limiter à l’identification d’un germe isolé du pus extériorisé de la fistule ou siègeant à l’orifice de la fistule, qui peut n’être qu’un germe colonisant sans rôle pathogène.

- dans toutes les infections bactériémiques (arthrites, spondylo-discites, ostéomyélites), l’hémoculture peut permettre le diagnostic microbiologique.

Item 93- Diagnostiquer une infection urinaire chez le nourrisson, l'enfant et l'adulte. Argumenter l'attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient.

P 93-1- Les agents infectieux les plus fréquemment responsables d’infection urinaire sont (% de prévalence dans les infections urinaires communautaires):

            - Escherichia coli (85-90%)

            - Proteus spp (3-4%)

            - Klebsiella spp (<2%)

            - Staphylococcus saprophyticus et autres staphylocoques (2-3%)

            - Streptocoques (1%)

-         autres bacilles Gram négatif (1,5 %)

93-2 Connaître les principaux éléments d’interprétation d’un ECBU

- un ECBU témoigne d’une infection urinaire si : leucocyturie >  ou = 104 / mL et si bactériurie > ou = 105 UFC / mL

- savoir qu’une bactériurie asymptomatique, sans leucocyturie, est fréquente chez la femme, surtout âgée, et ne nécessite aucun traitement (exception : femme enceinte).

- savoir qu’une infection urinaire sur sonde ne doit pas être traitée si elle n’est pas symptomatique

- savoir qu’une leucocyturie aseptique est observée en cas : de cystite décapitée, d’infection urinaire du diabétique ou de l’aplasique, de tuberculose uro-génitale, principalement.

- savoir qu’un résultat polymicrobien évoque le plus souvent un prélèvement souillé, et beaucoup plus rarement une fistule d’origine digestive.

P 93-3 L’antibiothérapie de première intention dans une pyélonéphrite aiguë non compliquée est :

- céphalosporine de 3ème génération IV ou IM (céfotaxime 1 g x 3 / j ou ceftriaxone 1 g x 1 / j) ou fluoroquinolone IV ou per os dès que la prise orale est possible (ofloxacine 200 mg x 2/j ou lévofloxacine 500 mg x 1/j)

- attention, plus de 30% des souches d’E. coli sont résistantes à l’amoxicilline et à l’amoxicilline + acide clavulanique.

P 93-4 Connaître les situations nécessitant l’appel en urgence à l’urologue en cas d’infection urinaire :

- colique néphrétique fébrile

- distension des cavités pyélo-calicielles (échographie, scanner) (pour draînage en urgence)

- uropathie obstructive connue

Item 94- Diagnostiquer et distinguer une rougeole, une rubéole, un herpès, un mégalérythème épidémique, une varicelle, un exanthème subit, une mononucléose infectieuse, une scarlatine, un syndrome de Kawasaki.

94-1- Connaître les principaux signes de mononucléose infectieuse, ainsi que les éléments principaux de sa prise en charge.

- il s’agit de la primo-infection par l’EBV, survenant principalement chez l’adolescent et l’adulte jeune

- angine (typiquement pseudo-membraneuse, mais n’engainant pas la luette), polyadénopathie, splénomégalie, fièvre, asthénie

- la NFS met en évidence une hyperlymphocytose composée entre autres de lymphocytes hyperbasophiles (ou activés ou à cytoplasme bleuté) avec inversion de formule ; parfois une anémie et une thrombopénie sont observées.

- une cytolyse hépatique est fréquente

- les complications sont : obstruction pharyngée, anémie hémolytique auto-immune,  et beaucoup plus rarement, encéphalite ou rupture spontanée de la rate.

- le diagnostic est fait par la réaction de Paul-Bunnel-Davidsohn (appelée également MNI-test) , positive dans 90 % des cas, et par la sérologie EBV avec le profil caractéristique IgM anti-VCA positives, absence d’IgG anti-EBNA.

- le traitement est symptomatique ; la corticothérapie est parfois proposée dans les formes sévères et en cas d’obstruction pharyngée majeure ou d’anémie hémolytique auto-immune. Enfin, la prescription de pénicillines A est contre-indiquée en raison d’un risque de toxidermie de 90%.

Varicelle voir item 84-4

Item 96- Méningites infectieuses et méningo-encéphalites chez l’enfant et chez l’adulte

P 96-1- Reconnaître un possible purpura fulminans et en assurer la prise en charge initiale :

- évoquer un purpura fulminans en cas :

d’association de fièvre (ou de signes d’infection) et d’un purpura comportant au moins un élément nécrotique ou ecchymotique de taille supérieure ou égale à 3 mm

- en cas de suspicion de purpura fulminans, il faut débuter un traitement en urgence, si possible après réalisation d’une hémoculture. Le traitement détaillé ci-dessous ne doit absolument pas être retardé par la réalisation d’examens complémentaires.

- injecter avant même le transport à l’hôpital un antibiotique actif sur Neisseria meningitidis :

            ceftriaxone 1 à 2 grammes en IV lente (voire en IM) chez l’adulte ou 50 mg/kg sans dépasser 1 gramme chez l’enfant ;

            ou céfotaxime 1 gramme en IV lente (voire en IM) chez l’adulte ou  50 mg/kg sans dépasser 1 gramme chez l’enfant

            à défaut, amoxicilline 1 gramme en IV lente chez l’adulte ou 25 mg/kg sans dépasser 1 gramme chez l’enfant ;

- organiser le transfert à l’hôpital

P 96-2- Face à un patient présentant un syndrome méningé et suspect de méningite, la réalisation d’un scanner à la recherche d’un syndrome de masse doit être effectuée avant ponction lombaire si :

            - coma

            - crise convulsive

            - déficit focalisé

dans une telle situation, si le tableau clinique évoque une méningite bactérienne, l’antibiothérapie IV  doit être débutée, si possible après réalisation d’une hémoculture, sans attendre la ponction lombaire afin de ne pas entraîner un délai thérapeutique préjudiciable.

P 96-3 Les méningites purulentes bactériennes ont pour principales causes

- chez l’adulte dans la communauté : pneumocoque, méningocoque, Listeria monocytogenes

- chez l’adulte après neuro-chirurgie ou sur dérivation de LCR : Staphylocoque à coagulase négative, entérobactéries, Pseudomonas aeruginosa

- chez l’enfant : streptocoque du groupe B (= Streptococcus agalactiae), méningocoque, Escherichia coli

96-4 Face à une méningite lymphocytaire normoglycorachique

(par exemple, 200 éléments dont 80 % de cellules mononucléées, 20 % de polynuclaires neutrophiles, protéinorachie 0,8 g/L, avec normoglycorachie), les causes infectieuses les plus probables en France sont :

- enterovirus (c’est-à-dire Echovirus et Coxsackie virus)

- virus des oreillons

- méningo-encéphalite herpétique (si signes encéphalitiques associés)

- HSV 2

- primo-infection par le VIH

- maladie de Lyme à la phase secondaire

96-5- Face à une méningite puriforme aseptique normoglycorachique (par exemple : 350 éléments dont 75 % de polynucléaires neutrophiles, 25 % de cellules mononucléées, protéinorachie 0,9 g/L, glycorachie 3 mmol/L pour une glycémie à 6 mmol/L, direct et cultures négatifs) , il faut évoquer les causes infectieuses suivantes :

- méningite à enterovirus dans les premières heures d’évolution

- méningite bactérienne décapitée

- foyer intracranien paraméningé : empyème cérébral, abcès cérébral,…)

- endocardite bactérienne

- listériose débutante

- leptospirose

P 96-6- Méningo-encéphalite herpétique voir 85-2

96-7- Les vaccins dirigés contre les agents responsables d’infections du système nerveux central sont :

- Haemophilus influenzae type b

- rougeole

- oreillons

- méningocoque A et C (polysaccharidique)  

- méningocoque A, C, Y , W135 (polysaccharidique), conditions spécifiques d’utilisation dans les centres de vaccination anti-amarile : pèlerinage à La Mecque)

- méningocoque C (conjugué) 

- pneumocoque (polysaccharidique 23 valences ; conjugué 7 valences)

- encéphalite japonaise, conditions spécifiques d’utilisation dans les centres de vaccination anti-amarile : pour séjour prolongé (supérieur à 6 mois) en Asie en zone rurale et à la saison des pluies

- encéphalite à tiques d’Europe de l’Est

P 96-8- La prophylaxie des sujets contacts d’un cas de méningite à méningocoque ou de purpura fulminans repose sur :

            - analyse des indications en collaboration avec la DDASS (afin d’éviter des traitements de masse inutiles)

            - pour les cas-contacts ayant été exposés dans les 10 jours précédant le début des signes

            - parmi les soignants ayant pris en charge le patient sont considérés comme des cas-contacts nécessitant un traitement (c’est-à-dire ayant un risque d’infection invasive à méningocoque dans les 10 j supérieur à la population générale) : la personne ayant réalisé l’intubation, la personne ayant pratiqué un bouche-à-bouche.

            - administration de rifampicine 600 mg 2 fois par jour pendant 2 jours ou spiramycine 3 millions UI 2 fois par jour pendant 5 jours en cas de contre-indication la rifampicine

            - vaccination dans certaines situations s’il s’agit d’un méningocoque du groupe A ou C.

Item 99- Paludisme

- mettre en œuvre les mesures de prophylaxie adaptées.

- diagnostiquer un paludisme

- argumenter l'attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient

P 99-1 Connaître les bases microbiologiques et épidémiologiques du paludisme

- Le paludisme est une protozoose due à des hématozoaires du genre Plasmodium

- Il existe 4 espèces plasmodiales :

P. falciparum (longévité inférieure à 2 mois mais peut atteindre 1 an). C’est le plus répandu en région tropicale et intertropicale. Correspond à 80 % des cas de paludisme. Il est le seul Plasmodium à entraîner des accès potentiellement mortels.

P. vivax et P. ovale   (durée de vie peut atteindre 3 ans)

P. malariae (durée de vie de plusieurs dizaines d’années)

- Classement des pays en Zones de chloroquinorésistance de P. falcipparum

Zone 1 : absence de P. falciparum ou pas de chloroquinorésistance rapportée

Zone 2 : chloroquinorésistance rapportée

Zone 3 : prévalence élevée de chloroquinorésistance et multirésistance

- Il faut savoir que ces recommandations sont actualisées par le Conseil Supérieur d’Hygiène Publique de France chaque année et que ces recommandations sont publiées en avril ou mai dans un numéro spécial du Bulletin Epidémiologique Hebdomadaire.

99-2 Connaître les principales manifestations cliniques du paludisme, les modalités diagnostiques et le traitement

- incubation : 8 à 20 jours (plusieurs mois pour P. vivax, P. ovale, P. malariae)

- primoinvasion : fièvre, céphalées, myalgies, arthralgies, signes digestifs

- accès palustres : fièvre tierce (P. falciparum, P. vivax, P. ovale) et fièvre quarte (P. malariae)

- le paludisme grave ou accès pernicieux  n’est observé qu’avec P. falciparum

- toute fièvre au retour d’une zone tropicale est un accès palustre jusqu’à preuve du contraire et doit faire demander en urgence un frottis sanguin et goutte épaisse

- traitement de l’accès palustre simple à P. falciparum

            méfloquine : 25 mg/kg en 1 jour

            quinine PO : 8 mg/kg/8 heures pendant 7 jours

            atovaquone + proguanil : 4 cp/j pendant 3 jours

- traitement de l’accès palustre compliqué (P. falciparum) : hospitalisation en réanimation :

            quinine IV : 8 mg/kg/8 heures pendant 7 jours en association avec la Doxycycline (200 mg/j) pour les cas en provenance d’Asie du Sud-Est

- les espèces plasmodiales non falciparum sont en général sensibles à la chloroquine

- l’halofantrine n’est plus recommandé en France dans le traitement d’un accès palustre (risque de trouble du rythme ventriculaire par allongement du QT)

P 99-3 Connaître les bases de la prophylaxie anti-palustre

débutée la veille du départ et poursuivie 4 semaines après le retour

- Chimioprophylaxie (pour les séjours de moins de 3 mois)

            Zone 1 : Chloroquine (= Nivaquine*) : 100 mg/j

            Zone 2 : Chloroquine + Proguanil (= Savarine* ): 1 cp/j

ou Atovaquone + Proguanil (Malarone*): 1 cp/j débuté la veille du départ et poursuivi 7 jours après le retour (peu recommandé chez la femme enceinte)

            Zone 3 :

Méfloquine (= Lariam*) : 1 cp/sem débuté 10 jours avant le départ et poursuivi 4 semaines après le retour (Contre-indiqué chez la femme enceinte)

ou Atovaquone + Proguanil (Malarone*) 1 cp / j débuté le jour du départ, poursuivi pendant tout le séjour et continué pendant 7 jours après le retour

- Prévention des piqûres de moustiques

Item 100- Parasitoses digestives : lambliase, téniasis, ascaridiose, oxyurose, amibiase, hydatidose

100-1  La lambliase (ou giardiase) :

- est une protozoose intestinale fréquente

- est diagnostiquée par la mise en évidence de kystes ou de trophozoïtes dans les selles ou de trophozoïtes à la surface de l’épithélium intestinal sur les biopsies endoscopiques

- peut être responsable de diarrhée chronique avec malabsorption chez l’enfant

- peut avoir une évolution chronique en cas de déficit en IgA

100-2  L’amibiase intestinale aiguë

- est une protozoose intestinale due à Entamoeba histolytica

- est responsable d’un syndrome dysentérique

- est diagnostiquée par la mise en évidence d’Entamoeba histolytica dans les selles (kystes ou trophozoïtes)

- est traitée par métronidazole (actif sur l’atteinte tissulaire) et par tiliquinol (actif sur les formes parasitaires intra-luminales)

100-3 L’abcès amibien du foie

- peut survenir indépendamment de toute amibiase intestinale cliniquement apparente

- est responsable d’un état fébrile associé à des douleurs de l’hypochondre droit

- est diagnostiqué par la sérologie et l’échographie hépatique qui montre une image d’abcès

- est traité par métronidazole, tiliquinol (pour destruction des amibes intraluminales exposant à la récidive)  et , selon les conditions, ponction-aspiration du pus sous guidage échographique.

P 100-4 Les principales parasitoses digestives suivantes peuvent être observées chez un sujet n’ayant jamais quitté la France

- ascaridiose

- taeniasis

- oxyurose

- distomatose

- échinococcose

- giardiase

100-5 Les principales parasitoses digestives suivantes peuvent être observées chez un sujet ayant séjourné en zone intertropicale :

- l’anguillulose

- ankylostomiase

- taeniasis

- ascaridiose

- amibiase

- hydatidose

- giardiase

- isosporose

- distomatoses d'extrême-orient

100-6 L’anguillulose (ou strongyloïdose):

- est une helminthiase acquise en zone intertropicale,

- elle peut persister très longtemps et entraîne une hyperéosinophilie fluctuante ("en dents de scie")

- son diagnostic est fait par l’examen parasitologique des selles (extraction de Baermann)

- doit être traitée par albendazole ou ivermectine.

- son dépistage est important chez le sujet immunodéprimé ou risquant de le devenir (avant traitement immunosuppresseur) en raison du risque d’anguillulose maligne généralisée.

Item 101- Pathologie d’inoculation.  Identifier les situations à risque de pathologies d’inoculation. Diagnostiquer et argumenter les  principes du traitement d’une maladie de Lyme et d’une maladie des griffes du chat.

P 101-1 L’érythème chronique migrant

- est une lésion (unique et parfois multiple) érythémateuse, à périphérie plus foncée que le centre, d’évolution croissante en diamètre, non prurigineuse

- survient au site de la morsure de tique 3 à 30 j après la morsure

- est pathognomonique de la phase primaire de la maladie de Lyme

- est diagnostiquée cliniquement, la sérologie étant inutile puisque positive une fois sur 2

- doit être traitée par amoxicilline 2 à 4 grammes par jour pendant 14 jours ou doxycycline 200 mg par jour pendant 14 jours

- le traitement évite le passage aux phases secondaires et tertiaires

- cependant, l’érythème chronique migrant peut passer inaperçu ou ne pas survenir, les phases secondaire ou tertiaire apparaissant alors sans avoir été précédées par ce stade clinique.

100- 2 La phase secondaire de la maladie de Lyme se caractérise par :

Elle survient quelques semaines à quelques mois après la phase primaire. Le diagnostic nécessite l’utilisation de la sérologie , et en particulier intra-thécale en cas de suspicion d’atteinte neurologique.

- une atteinte cardiaque, pouvant toucher les 3 tuniques, mais entraînant plus spécifiquement un bloc auriculo-ventriculaire dont la nature régressive sous antibiothérapie spécifique évite le plus souvent la pose d’un stimulateur cardiaque

- une atteinte neurologique :

            - méningo-radiculite sensitive (douleurs d’allure neurogène, de territoire multiradiculaire, à recrudescence nocturne, avec signes sensitifs objectifs discrets et rarement signes moteurs associés),

            - paralysie d’un nerf crânien (à rechercher systématiquement en cas de paralysie faciale périphérique),

            - encéphalite (rare),

            - myélite (rare),

            - méningite lymphocytaire normoglycorachique (isolée ou accompagnant un autre tableau neurologique)

- une atteinte rhumatologique : mono ou oligo arthrite d’une ou plusieurs grosses articulations initialement aiguës et pouvant passer à la chronicité.

- une atteinte cutanée : lésions élémentaires comparables à la phase primaire mais disséminées par voie hématogène

Le traitement étiologique est efficace à la phase secondaire et doit comporter :

            - amoxicilline 6 à 8 g par jour pendant 21 jours

            - ou ceftriaxone 2 g par jour pendant 21 jours

            - alternative : cyclines

102-3 Les infections transmises par les tiques en France métropolitaine sont :

            - maladie de Lyme (Borrelia burgdorferi, virtuellement toutes les zones boisées)

            - encéphalite à tiques d’Europe de l’Est (Alsace, arbovirose)

            - fièvre boutonneuse méditerranéenne (Rickettsia conorii, pourtout méditerranéen)

            - tularémie

            - fièvre Q (Coxiella burnetti)

            - babésiose (uniquement en cas d’asplénie ; « piroplasmose » des bovins)

102-3 La maladie des griffes du chat :

            - est due à Bartonella henselae principalement (quelques cas de la maladie seraient dus à Afipia felis, espèce bactérienne très proche de diagnostic difficile)

            - la présentation clinique principale est celle d’une papule siègeant au site de l’inoculation par griffure (mais parfois autres voies : morsure, lèchage, voire contacts végétaux), cette papule pouvant passer inaperçue, suivie de l’apparition d’une adénopathie satellite, souvent volumineuse, d’évolution chronique, ne réagissant pas au traitement anti-pyogènes (péni M, amoxicilline – acide clavulanique, par exemple), dont la ponction ramène un liquide verdâtre. Le risque évolutif est la fistulisation à la peau.

            - le diagnostic est évoqué sur l’histoire d’exposition à un chat ; il est confirmé par la découverte de l’agent infectieux par PCR sur le liquide de ponction ou par sérologie

            - d’autres manifestations beaucoup plus rares doivent être connues : syndrome oculo-glandulaire de Parinaud (conjonctivite et adénopathies prétragiennes), encéphalite convulsivante chez l’enfant, fièvre prolongée avec atteinte hépatosplénique.

            - il n’y a pas de traitement établi scientifiquement ; les antibiotiques actifs sur les bactéries intra-cellulaires peuvent être essayés (macrolides, cyclines, fluoroquinolones, etc…)

Item 103- Prévention du tétanos

103- 1   Le tétanos :

- est une maladie très grave dont l’incidence a considérablement diminué depuis l’introduction de la vaccination dans les pays développés ; elle est secondaire à l’infection d’une plaie par Clostridium tetani, bactérie toxinogène

- la maladie entraîne des contractures mettant en jeu la mécanique ventilatoire et conduisant à l’asphyxie

- la prévention du tétanos doit être gardée à l’esprit face à toutes les circonstances d’inoculation : toute effraction cutanéo-muqueuse d’autant plus qu’elle est souillée ; dans les pays développés, les personnes à risque sont les sujets âgés ou mal vaccinés porteurs de plaie chronique (ulcère variqueux par exemple).

P 103-2 La prévention du tétanos après exposition doit être effectuée comme suit (voir tableau T1, Pilly 2004, p 363) :

- elle repose sur la connaissance de l’immunité vaccinale du sujet exposé

- sur la gravité de l’exposition classée en plaies minimes et plaies graves

1er cas : sujet déjà vacciné :

a) si vaccination certaine et complète datant de moins de 5 ans, aucun traitement quelque soit la gravité de la plaie

b)  si vaccination certaine et complète datant de 5 à 10 ans, aucun traitement en cas de plaie minime, mais un rappel seul en cas de plaie grave

c) si vaccination datant de plus de 10 ans : un rappel si plaie minime, rappel et immunoglobulines spécifiques en cas de plaie grave

2ème cas : sujet jamais vacciné ou vaccination douteuse

faire une vaccination et immunoglobulines spécifiques dans tous les cas, et avec double dose d’immunoglobulines dans les plaies graves.

Item 104- Septicémies, bactériémies- Diagnostiquer une septicémie, identifier les situations d’urgence et planifier leur prise en charge. Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient.

P 104-1  Citer les principales situations cliniques qui justifient la réalisation d’une ou plusieurs hémocultures :

            - situations dans lesquelles existent une présomption clinique de bactériémie classiquement associée à la maladie : suspicion de fièvre typhoïde, brucellose. Une méningite bactérienne, une pneumopathie à pneumocoque, par exemple, sont souvent associées à une bactériémie.

            - tout choc septique ou sepsis sévère

            - survenue de frissons, marbrures, sueurs profuses, hypotension inexpliquée ; la survenue d’un accès fébrile et/ou de frissons accompagné d’une cyanose, d’une polypnée est souvent appelé « syndrome bactériémique » et nécessite de principe la réalisation d’hémocultures (savoir que la responsabilité d’autres causes non bactériennes est néanmoins possible)

            - état fébrile inexpliqué chez un patient valvulaire ou à risque d’endocardite

104-2 Sont des agents infectieux possiblement responsables de contamination d’hémocultures :

            - Staphylocoque à coagulase négative (surtout S. epidermidis)

            - Corynébactéries

            - Propionibacterium, Peptostreptococcus, Leuconostoc

mais admettre le rôle de simple contaminant nécessite une analyse soigneuse des conditions de prélèvements, du nombre d’hémocultures effectuées, de l’état clinique, en collaboration avec le microbiologiste

104-3 Stratégie thérapeutique d’une septicémie

             1- antibiothérapie

            - antibiothérapie initiale par voie intra-veineuse

            - bactéricide, ce qui peut nécessiter l’association d’un aminoside

            - adaptée au(x) germe(s) suspecté(s), initialement sur des bases cliniques (terrain, tableau clinique) (voir tableaux T2, T3 Pilly 2004, p 29, à titre d’illustration) ; l’antibiothérapie est ensuite adaptée au germe isolé des hémocultures et  à l’antibiogramme

            - d’une durée de 10 à 15 jours dans les cas les plus simples ; la durée est prolongée selon le terrain et l’existence de localisations particulières (atteinte osseuse, endocardique)

            

            2- traitement de la porte d’entrée

            - peut nécessiter un geste chirurgical (ex : angiocholite, pyélonéphrite sur obstruction, …)

            3- traitement des localisations septiques à distance (ex : pleurésie purulente à draîner)

            4- surveillance du traitement

            - évaluer la réponse au traitement : a) amélioration clinique, avec apyrexie en 3 à 5 jours ; b) amélioration biologique

            - surveillance des éventuels effets secondaires du traitement

            - surveillance des paramètres pharmacocinétiques de bonne utilisation de certains antibiotiques (aminosides, glycopeptides)

            5- traitement symptomatique

Item 105- Surveillance des porteurs de valve et de prothèse vasculaire. (inclus dans item 80 : endocardite infectieuse)

P 105-1- Chez un patient porteur d’une prothèse valvulaire présentant une fièvre inexpliquée(c’est-à-dire sans foyer infectieux évident) :

- ne pas prescrire d’antibiothérapie à l’aveugle

- faire réaliser des hémocultures

- envisager le diagnostic d’endocardite au moindre doute et adresser le patient en milieu spécialisé (cardiologie, infectiologie)

Item 107- Voyage en pays tropical : conseils avant le départ, pathologies du retour : fièvre, diarrhée.

107-1 Les risques infectieux au cours d’un voyage en zone tropicale peuvent être classés de la façon suivante :

             - risque par piqûre d’insecte :

                        par piqûre de moustique : paludisme, dengue, fièvre jaune, chikungunya

                        par piqûre de tique : rickettsioses, encéphalites virales à tiques ;                   nombreuses autres maladies (trypanosomiase, leishmaniose, arboviroses).

            -  risque par contamination hydrique ou alimentaire (ou contamination fécale-orale) : turista (Escherichia coli enterotoxinogènes, autres micro-organismes), helminthiases digestives, protozooses digestives, fièvre typhoïde, hépatite A, hépatite E

            -  risque par contamination aérienne : tuberculose, autres infections respiratoires (diphtérie)

            - risque par exposition percutanée par eaux douces et sols humides : anguillulose, larva migrans cutanée (larbish), bilharziose

            - risque par contamination sexuelle : MST (syphilis, gonocoque, chlamydia trachomatis, …), HIV, HBV 

107-2 Les principales causes de fièvre au retour d’une zone tropicale sont :

- ne sont pas décrites ici les pathologies communautaires habituelles toujours possibles

- toujours évoquer le paludisme si le patient a séjourné (ou transité, par exemple escale de voyage) en zone impaludée : Plasmodium falciparum est généralement observé dans les 2 mois suivant le retour, les autres espèces pouvant entraîner des accès fébriles par reviviscence pendant plusieurs années après le retour.

- si fièvre se déclarant dans les 15 j après le retour : arboviroses (la dengue est la plus fréquente), rickettsioses, salmonelloses (l’incubation de la fièvre typhoïde peut aller jusqu’à 21 jours)

- si fièvre se déclarant ultérieurement, l’incubation est plutôt longue et sont évoquées : phase d’invasion d’une bilharziose, leishmaniose viscérale, amibiase hépatique, hépatite virale

NB : non exhaustif, seules les pathologies classiques et fréquentes sont présentées

107-3 Les principales causes de diarrhée au retour d’un voyage en zone tropicale sont :

- la turista, survenant le plus souvent sur place, peut encore être présente au retour : elle est due dans la majorité des cas à un Escherichia coli entérotoxinogène entraînant une diarrhée hydrique sans fièvre.

- infection par une bactérie entéropathogène entéro-invasive : Shigella (généralement un syndrome dysentérique), Salmonelle (typhoïdiques ou non typhoïdiques).

- la fièvre typhoïde est responsable d’une diarrhée fébrile se compliquant d’un état septicémique (à point de départ lymphatique ganglionnaire mésentérique), puis de manifestations septiques à distance et toxiniques. ; elle est due à l’infection par Salmonella typhi, paratyphi (A, B ou C), dont le réservoir est humain.

- infection par un protozoaire : Giardia, Isospora belli, autres (l’amibiase intestinale aiguë peut donner transitoirement une diarrhée à la phase initiale, mais se caractérise par un syndrome dysentérique)

Module 2

Item 20

P 20- 1-Chez une femme enceinte fébrile, en l’absence d'orientation étiologique évidente, citer 2 infections bactériennes à rechercher impérativement::

- infection urinaire (ECBU)

- une listériose (faire pratiquer des hémocultures et débuter un traitement  par amoxicilline)

P 20-2- Les antibiotiques suivants sont utilisables pendant la grossesse

1er trimestre

2nd trimestre

3ème trimestre

Pénicillines

Oui

oui

oui

Céphalosporines

Oui

oui

oui

Macrolides, sauf clarithromycine

Oui

oui

oui

Pristinamycine

Oui

oui

oui

Fluoroquinolones

Non

non

non

Cyclines

Non

non

non

Aminosides

Non

non

non

Sulfamides

Non

non

non

Phénicolés

Non

non

non

Rifampicine

Non

oui

oui

Imidazolés

Non

oui

oui

Nitrofuranes

Non

oui

non

Module 8

Item 127- Transplantation d’organes. Les risques infectieux chez un sujet ayant reçu une transplantation d’organe sont :

- pendant les premières semaines succédant à la chirurgie, risque d’infection post-opératoire et nosocomial

- pendant la première année suivant la transplantation, risque d’infection opportuniste (primo-infection ou réactivation) principalement par : pneumocystis, listeria, tuberculose, herpes virus, virus de la varicelle et du zona, CMV, toxoplasmose. Diverses prophylaxies anti-infectieuses sont prescrites (ex : cotrimoxazole en prévention de la pneumocystose ; valganciclovir et CMV), selon les situations et les types de transplantation.

- après la première année, en l’absence de difficulté (rejet, etc…), l’immunosuppression est diminuée, le risque infectieux reste plus élevé que dans la population générale. Les infections opportunistes deviennent moins fréquentes, les infections communautaires habituelles représentent l’essentiel du risque infectieux.

Attention, cette présentation est très schématique, mais permet de mémoriser dans les grandes lignes la modulation du risque infectieux au cours du temps. D’autres paramètres entrent en jeu : type de greffe, majoration du traitement immunosuppresseur en raison d’un rejet, etc…

Module 11

Item 173- Prescrire et surveiller un médicament appartenant aux principales classes d’antibiotiques.

P 173-1- Les sensibilités et résistances des principaux pathogènes communautaires ou hospitaliers sont les suivants:

Agent infectieux

Antibiotique

de référence

Alternatives (par ex, en cas d'allergie)

Pneumocoque

amoxicilline

multiples possibilités selon le terrain et la présence ou non de signes de gravité : télithromycine, ceftriaxone (10% d’allergie croisée avec pénicillines), lévofloxacine, moxifloxacine, pristinamycine

Staphylocoque doré "communautaire" *

oxacilline, cloxacilline

pristinamycine (sauf si infection sévère car non bactéricide) ; glycopeptides (si infection sévère)

Staphylocoque doré "hospitalier"

vancomycine

Teicoplanine, linézolide

Escherichia coli

céphalosporines de 3ème génération ou fluoroquinolones,

selon antibiogramme, utilisation possible d'amoxicilline, amoxicilline - acide clavulanique, cotrimoxazole

Haemophilus influenzae

amoxicilline + acide-clavulanique

fluoroquinolone

SBGA

pénicilline G

macrolides**

Legionella, Chlamydia, Mycoplasme

macrolides, fluoroquinolones

cyclines, télithromycine

ATTENTION NOTES DE BAS DE TABLEAU PAGE SUIVANTE

*, émergence du staphylocoque résistant à la méthicilline dans les infections communautaires, (USA principalement, indépendamment de tout contact avec l'environnement hospitalier ; observations croissantes mais rares en France)

**, augmentation de la fréquence des souches résistantes aux macrolides depuis 2 ans (>20 %); dans l'angine supposée à SBGA, le recours aux macrolides nécessite un prélèvement de gorge et réalisation d'un antibiogramme

P 173-2 Connaître les principaux effets secondaires des antibiotiques courants:

Attention, ce tableau signale les effets secondaires les plus importants, mais n’est pas exhaustif et ne dispense en aucun cas de la lecture attentive d’autres sources d’information (Vidal, Popi, Pilly, etc…)

classe antibiotique

principaux effets secondaires

autres effets secondaires

Pénicillines

allergie (éruption cutanée, œdème de Quincke, choc anaphylactique)

diarrhée et éventuellement, colite à Clostridium difficile

convulsion (à fortes doses et / ou si insuffisance rénale)

Céphalosporines

Allergie

diarrhée et éventuellement, colite à Clostridium difficile

macrolides vrais

troubles digestifs mineurs (gastralgies)

allongement QTc (érythromycine surtout)

Clindamycine

troubles digestifs mineurs

diarrhée à Clostridium difficile

Fluoroquinolones

tendinopathie (risque majoré si : sujet âgé, corticothérapie, traitement prolongé, efforts intenses)

photosensibilisation

troubles neuropsychiques, allongements QTc (moxifloxacine)

aminosides

toxicité vis-à-vis de la 8ème paire crânienne (hypoacousie, atteinte vestibulaire)

néphrotoxicité

effet curare-like

Métronidazole

troubles digestifs mineurs

neuropathies périphérqiues à forte dose

Effet Antabuse

Glycopeptides

allergie cutanée

insuffisance rénale

veinotoxicité (vancomycine)

Cyclines

Photosensibilisation

intolérance digestive

Cotrimoxazole

Toxidermie

hématotoxicité